Трийодтиронин (Т3) — гормон, производимый в щитовидной железе. Он оказывает влияние на уровень основного обмена в организме, участвует в регуляции работы большинства органов.

В крови гормон циркулирует в двух видах — в свободном состоянии и в связи с белками-переносчиками. Поскольку биологическое действие оказывает только свободная форма Т3, ее определение является более информативным. Концентрация трийодтиронина изменяется при поражении щитовидной железы, гипоталамуса, гипофиза, некоторых тяжелых болезнях и при приеме ряда лекарственных средств.

1
Синтез и роль трийодтиронина

Трийодтиронин производится в клетках щитовидной железы, периферических тканях и крови. Основными источниками для его синтеза являются йод и аминокислота тирозин. При помощи фермента пероксидазы из них образуется гормон тироксин (Т4), содержащий 4 атома йода. При отщеплении одного из них под действием фермента дейодиназы получается трийодтиронин. Основное его количество продуцируется в крови и периферических тканях и лишь небольшая часть — в щитовидной железе.

Биологическая активность трийодтиронина в 5 раз превышает активность тироксина. В крови Т3 находится в свободном и связанном состоянии. Между этими фракциями поддерживается равновесие — при уменьшении свободной формы снижается количество связанной, и наоборот. Это способствует сохранению определенной концентрации гормона. Проникать в клетку и оказывать биологическое действие способна только свободная форма.

Основным стимулятором производства трийодтиронина является тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза, который находится под контролем гипоталамуса. Секреция ТТГ увеличивается при снижении концентрации свободного Т3. При повышении его уровня в крови содержание ТТГ падает ниже нормы.

Трийодтиронин отвечает за следующие процессы:

  • развитие и рост организма;
  • активацию основного обмена;
  • регуляцию работы органов кровообращения, дыхания, пищеварения, репродуктивной системы.

2
Определение свободного Т3

Основное показание для исследования свободного Т3 — оценка работы щитовидной железы.

В лаборатории можно определять уровни общей и свободной фракций гормона. Разница между Т3 общим и Т3 свободным заключается в том, что первый показатель отражает содержание всех форм трийодтиронина в крови и зависит от концентрации транспортных белков, а второй — показывает количество только биологически доступного гормона. Таким образом, определение свободного Т3 имеет большую диагностическую значимость.

Анализ на Т3 необходимо сдавать натощак, в утреннее время. Для определения показателя берут кровь из вены. У женщин исследование проводят независимо от дня менструального цикла. На результаты теста может повлиять прием левотироксина, тиреостатиков, препаратов йода.

3
Расшифровка результатов

Нормы свободного Т3 у человека в зависимости от пола и возраста представлены в таблице:

Категория и возрастНорма свободного Т3, пмоль/л
Дети до 1 года3,6–7,5
Дети от 1 года до 12 лет4,3–6,8
Девочки 12–15 лет3,8–6,1
Мальчики 12–15 лет4,4–6,7
Девушки 15–19 лет3,6–5,7
Юноши 15–19 лет3,5–5,9
Мужчины и женщины старше 19 лет2,6–5,7

Чтобы оценить работу щитовидной железы, вместе с Т3 всегда смотрят концентрацию свободного тироксина и тиреотропного гормона. Только на основании результатов всех трех показателей можно определить функцию органа. Снижение уровня свободного Т3 и Т4 и повышение ТТГ свидетельствует о гипотиреозе, увеличение содержания тиреоидных гормонов крови и низкие значения ТТГ — о гипертиреозе и тиреотоксикозе.

Изменение гормонального фона при гипертиреозе и гипотиреозе

Функция щитовидной железы в зависимости от уровней свободного Т3, Т4 и ТТГ:

Функция щитовидной железыУровень свободного Т3Уровень свободного Т4Уровень ТТГ
Эутиреоз (функция не нарушена)В нормеВ нормеВ норме
ТиреотоксикозВыше нормыВыше нормыСнижен
Субклинический тиреотоксикозВ нормеВ нормеСнижен
ГипотиреозСнижен или в нормеСниженВыше нормы
Субклинический гипотиреозВ нормеВ нормеВыше нормы

4
Низкий уровень свободного Т3

Причины пониженного уровня гормона:

  • воспалительные болезни щитовидной железы — тиреодиты;
  • состояние после удаления органа или радиойодтерапии;
  • патология гипофиза и гипоталамуса, приводящая к гипотиреозу;
  • тяжелые психические или соматические заболевания.

4.1
Тиреоидиты

Симптомы гипотиреоза

Тиреоидиты представляют собой целую группу заболеваний, которые могут носить аутоиммунную природу или развиваться под воздействием радиации, на фоне приема лекарственных средств — Амиодарона, йодида калия, карбоната лития. В результате поражения ткани органа возникает его дисфункция.

Исходом большинства тиреоидитов служит гипотиреоз — состояние, при котором содержание тиреоидных гормонов в крови снижено. Происходит нарушение работы всего организма — страдают нервная, сердечно-сосудистая, дыхательная системы, поражаются кожа и ее придатки.

При лабораторном определении ТТГ повышен, а концентрация свободного Т3 низкая.

Лечить патологию необходимо заместительными дозами препаратов, содержащих тироксин — Л-тироксин, Эутирокс. Дозировка лекарства подбирается индивидуально, с учетом исходных уровней гормонов, веса пациента и сопутствующих заболеваний.

4.2
Удаление щитовидной железы

Причинами возникновения гипотиреоза также служат оперативное удаление щитовидной железы и терапия радиоактивным йодом. После проведения вмешательств наблюдается стойкое снижение свободного Т3.

Для устранения недостатка тиреоидных гормонов назначают Л-тироксин или Эутирокс. Доза средства зависит от объема операции и степени гипотиреоза, веса и общего состояния пациента.

4.3
Центральный гипотиреоз

В этом случае снижение свободного Т3 происходит из-за недостаточной стимуляции щитовидной железы тиреотропным гормоном. При лабораторном определении концентрации ТТГ, Т3, Т4 низкие. Причина патологии — поражение гипоталамо-гипофизарной зоны. Как правило, вместе с ТТГ нарушается синтез гормонов, контролирующих работу других эндокринных желез.

Для коррекции гипотиреоза используют препараты тироксина.

Основные состояния, приводящие к центральному гипотиреозу:

  • послеродовой некроз гипофиза — синдром Шихана;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли — аденома гипофиза, глиома, краниофарингиома;
  • инфекции — сифилис, туберкулез, токсоплазмоз;
  • гемохроматоз, саркоидоз;
  • аутоиммунный лимфоцитарный гипофизит;
  • облучение и оперативные вмешательства в области гипоталамуса и гипофиза.

4.4
Синдром низкого Т3

Пониженное содержание свободного Т3 может наблюдаться при тяжелом течении острых и хронических заболеваний. При этом работа щитовидной железы не нарушена, а концентрация ТТГ в норме или незначительно ее превышает.

Для выяснения причины гормональных изменений необходимо определение показателей в динамике. Назначение тироксина не показано, проводится терапия основной патологии.

5
Высокий уровень свободного Т3

Причины повышенного значения трийодтиронина:

  • диффузно-токсический зоб;
  • тиреоидиты в начальной стадии;
  • декомпенсированная функциональная автономия;
  • опухоль гипофиза, вырабатывающая ТТГ — тиреотропинома;
  • резистентность к гормонам щитовидной железы;
  • гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ);
  • прием препаратов тироксина.

5.1
Диффузно-токсический зоб

Симптомы тиреотоксикоза

Это аутоиммунное заболевание, при котором развивается синдром тиреотоксикоза. Причиной патологии служит стимуляция продукции тиреоидных гормонов под действием антител к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ). Развивается характерная клиническая картина — похудение, сердцебиение, повышение температуры, дрожь в теле, руках. Часто болезни сопутствует эндокринная офтальмопатия — поражение глаз, связанное с циркуляцией АТ к рТТГ в кровяном русле.

В анализе крови значительно снижен уровень ТТГ, сильно повышены показатели свободных Т3 и Т4, АТ к рТТГ.

Для лечения заболевания применяют медикаментозные средства, которые блокируют процесс образования гормонов — тиреостатики (Тирозол, Пропицил). При отсутствии эффекта от их приема используют хирургическое вмешательство или радиойодтерапию.

4.1
Тиреоидиты

На начальных этапах развития тиреоидита возможно возникновение тиреотоксикоза. Увеличение концентрации свободного Т3 в этом случае связано с его избыточным поступлением в кровь из разрушенных клеток щитовидной железы. В это время заболевание сложно отличить от диффузно-токсического зоба. При лабораторном исследовании ТТГ снижен, Т3 и Т4 выше нормы, АТ к рТТГ отсутствуют.

Для лечения этого вида тиреотоксикоза тиреостатики не используют. Показано назначение симптоматической терапии — успокоительных средств, препаратов, снижающих частоту сердечных сокращений — бета-блокаторов (пропранолола), преднизолона. С течением времени работа железы нормализуется. В дальнейшем у таких пациентов существует высокая вероятность развития гипотиреоза.

5.3
Функциональная автономия

Это патология, вызванная нехваткой йода в организме. При недостаточном поступлении микроэлемента нарушается синтез тиреоидных гормонов, в том числе и трийодтиронина. Для поддержания их нормальной концентрации клетки щитовидной железы увеличиваются в размерах и усиленно делятся, образуя узлы. Они приобретают способность продуцировать гормоны независимо от уровня ТТГ. Под воздействием провоцирующих факторов (прием препаратов йода, Л-тироксина) происходит декомпенсация функциональной автономии с развитием тиреотоксикоза.

В анализах снижен уровень ТТГ, а концентрация свободных Т3 и Т4 повышена. Если содержание тироксина в норме, то говорят об изолированном Т3-токсикозе.

Для стабилизации состояния пациента производят отмену лекарства, спровоцировавшего патологию, назначают тиреостатики. После достижения нормальных показателей гормонального спектра показано хирургическое вмешательство, во время которого удаляют узловые образования. Объем операции определяется индивидуально.

5.4
Тиреотропинома

Трансназальный транссфеноидальный доступ при удалении опухоли гипофиза

Опухоль гипофиза, продуцирующая избыточное количество тиреотропного гормона, называется тиреотропиномой. Под воздействием ТТГ происходит гиперстимуляция щитовидной железы, развивается тиреотоксикоз. В крови определяется повышение ТТГ и свободных фракций тиреоидных гормонов. Для уточнения диагноза показано проведение МРТ гипофиза.

Лечить патологию необходимо хирургическим путем. Проводят удаление опухоли, используя трансназальный транссфеноидальный доступ. При больших размерах образования возможно проведение открытого нейрохирургического вмешательства. В качестве предоперационной подготовки применяют медикаментозные средства — Октреотид, Достинекс.

5.5
Резистентность к тиреоидным гормонам

Патология характеризуется снижением чувствительности периферических тканей или гипофиза к действию тиреоидных гормонов. Причиной состояния служит дефект рецепторов. Происходит увеличение концентрации свободных Т3 и Т4 на фоне нормальных значений ТТГ. У некоторых пациентов преобладает гипофизарная резистентность к гормонам, нарушается механизм обратной связи, и, несмотря на то что Т3 и Т4 выше нормы, ТТГ тоже может повышаться.

Как правило, жалоб пациенты не предъявляют. Низкая чувствительность тканей к действию гормонов компенсируется высоким содержанием Т3 и Т4 в крови.

При задержке роста у детей назначают тироксин. Для устранения проявлений тиреотоксикоза используют бета-блокаторы, проводят хирургическое удаление щитовидной железы с последующим применением заместительной терапии.

5.6
Гиперпродукция ХГ

Молекула хорионического гонадотропина по своему строению сходна с тиреотропным гормоном. ХГ может взаимодействовать с рецепторами к ТТГ на клетках щитовидной железы и усиливать ее работу. Высокие уровни гонадотропина наблюдаются в начале беременности, что может сопровождаться временным тиреотоксикозом с увеличением содержания свободного Т3.

Это состояние не требует лечения. Необходим регулярный контроль гормональных показателей до их нормализации.

Повышение гонадотропина возможно и при трофобластических болезнях:

  • хорионкарциноме;
  • пузырном заносе;
  • метастазах эмбриональной карциномы тестикул.

На фоне патологий также развивается тиреотоксикоз. Лечение — оперативное вмешательство, после которого происходит стабилизация работы щитовидной железы.

5.7
Избыток препаратов тироксина

Препараты тироксина применяют для коррекции гипотиреоза. При их передозировке возникает тиреотоксикоз, который сопровождается повышением свободных Т3 и Т4, снижением ТТГ. Уменьшение дозы лекарства или его отмена приводит к восстановлению гормонального фона.

После удаления щитовидной железы у пациентов с раком показано назначение высоких (супрессивных) доз тироксина. Это необходимо для уменьшения риска рецидива патологии. В этом случае концентрация ТТГ поддерживается на низком уровне, что может сопровождаться незначительным повышением Т3 и Т4.