Тиреоидная пероксидаза — это фермент, который присутствует в функционально активных клетках щитовидной железы (тиреоцитах). Он необходим для синтеза тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Этот фермент является внутриклеточным и находится в специальной микросомальной фракции (в гранулах). Для иммунной системы он представляется неизвестным антигеном, поэтому при попадании в кровь происходит образование антител к тиреопероксидазе. Это возможно только при разрушении клеток щитовидной железы.

1
Подготовка к исследованию и расшифровка результатов

Уровень антител к тиреопероксидазе (АТ ТПО) определяют по анализу крови. Для его проведения никакой специальной подготовки не требуется. Сдавать кровь можно в любое время суток, необязательно делать это натощак.

В норме титр антител к тиреоидной пероксидазе не должен превышать 30 мЕд/л (в некоторых лабораториях допускается до 35 мЕд/л). Этот показатель не отличается по возрасту и полу.

Высокие уровни АТ ТПО свидетельствует об аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ).

2
Причины повышения количества антител к тиреоидной пероксидазе

Антитела к тиреопероксидазе являются маркером аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Но он крайне неспецифичен и выявляется при любых подобных патологиях ЩЖ. Возможны следующие причины его повышения:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото), в том числе в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома;
  • другие аутоиммунные тиреоидиты (безболевой, или молчащий, послеродовой, цитокининдуцированный);
  • подострый тиреоидит де Кервена;
  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь).

Тиреоидит — это воспаление ткани щитовидной железы различной этиологии (бактериальной, грибковой или аутоиммунной).

Определив этот показатель, невозможно установить характер патологии. При постановке диагноза всегда необходимо ориентироваться на:

  • клиническую картину заболевания (проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза);
  • высокоспецифичные симптомы (эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема при болезни Грейвса);
  • данные анамнеза (недавно перенесенная вирусная инфекция при подостром тиреоидите, роды — при послеродовом, терапия интерферонами — при цитокининдуцированном воспалении);
  • результаты дополнительных методов (ультразвукового исследования, сцинтиграфии, анализов на Т4, Т3 и тиреотропный гормон гипофиза, антитела к рецептору ТТГ и др.).

3
Кому необходимо сдать анализ на АТ ТПО

Пройти обследование на аутоантитела следует при нарушении функции щитовидной железы.

Если гормоны ЩЖ понижены (гипотиреоз), возможны следующие проявления:

  • выраженные отеки, скопление жидкости в плевральных полостях и перикарде;
  • запоры;
  • депрессивное расстройство, вялость, сонливость, утомляемость;
  • бесплодие, нарушение менструального цикла;
  • выпадение волос;
  • анемия.

Возможные проявления тиреотоксикоза:

  • суетливость, раздражительность, нервозность, бессонница, психические расстройства;
  • нарушения ритма сердца (тахикардия, мерцательная аритмия), сердечная недостаточность, гипертензия;
  • повышенный аппетит, истощение;
  • субфебрилитет.

Оценка симптомов без дополнительного обследования может ввести в заблуждение, так как при всех этих заболеваниях (кроме болезни Грейвса и тиреоидита Хашимото) даже без лечения возможно развитие как гипертиреоза, так и гипотиреоза. Все зависит от стадии аутоиммунного процесса.

Например, при наличии тиреотоксикоза в сочетании с повышением титра антител к тиреоидной пероксидазе даже при исключении недавних родов и приема интерферонов вероятны не меньше 3 диагнозов (болезнь Грейвса, безболевой и подострый тиреоидиты).

При болезни Грейвса возникает тиреотоксикоз, но при спонтанной ремиссии возможна нормализация функции щитовидной железы. При тиреоидите Хашимото гипотиреоз развивается обычно спустя несколько лет от выявления повышенного уровня антител, до этого ЩЖ работает нормально.

4
Что делать при большом количестве антител

Расшифровкой результатов анализов должен заниматься врач-эндокринолог. При обнаружении отклонений он даст рекомендации по дальнейшему обследованию и наблюдению (лечению).

Направления терапевтической тактики представлены в таблице:

Патологическое состояниеТактика
ГипотиреозТребуется заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (Л-тироксин, Эутирокс)
Тиреотоксикоз при болезни ГрейвсаТерапия тиреостатиками (Метимазол, Пропилтиоурацил) или радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом, оперативное вмешательство)
Тиреотоксикоз при тиреоидитахНе требует специфического лечения

При определении повышенного уровня антител к тиреопероксидазе пересдавать этот анализ не нужно, так как от изменения их титра, как и от их исходного количества, лечебная тактика никак не зависит. Если антитела больше 1000 мЕд/л, это еще не означает, что заболевание протекает тяжелее, чем при 200 мЕд/л. В настоящий момент не существует лекарственных препаратов, которые могут активно подавлять аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Если врач рекомендует повторный анализ на антитела, чтобы посмотреть их динамику, это непрофессионально.

Около 10% здоровых людей являются бессимптомными "носителями" АТ ТПО. Они не имеют каких-либо ультразвуковых критериев аутоиммунной патологии щитовидной железы, а при наблюдении за ними в течение всей жизни функция щитовидки не нарушается. Такое состояние не опасно для организма, лечить его не нужно.

Для людей с бессимптомным носительством АТ ТПО существует рекомендация по образу жизни. Не следует принимать без необходимости йодсодержащие препараты (в том числе пероральные или внутривенные контрасты), так это может активировать аутоиммунный процесс в щитовидной железе). Это нужно учесть женщинам с повышенным титром антител при планировании беременности, так как гинекологи рекомендуют дополнительный прием йода во время вынашивания ребенка. При наличии сомнений необходимо обратиться к врачу-эндокринологу.