Гипотиреоз встречается у 1% населения и является распространенной эндокринной патологией. С возрастом число пациентов с этим состоянием увеличивается (его частота у пожилых пациентов достигает 7%). В этой патологии доминирует латентный, или субклинический, гипотиреоз. Распространенность последнего различна и составляет до 15%, в зависимости от возраста и пола пациентов (10% среди женщин и 2-3% среди мужчин ) и равна в среднем 6% от общего числа пациентов с гипофункцией щитовидной железы (ЩЖ). Популяционные исследования показали увеличение частоты латентного гипотиреоза в старших возрастных группах, особенно у женщин в возрасте старше 40-50 лет.

1
Определение

В современной медицине гипотиреоз (гипотиреоидизм) рассматривается как синдром, который обусловлен длительным и стойким недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их действия на тканевом уровне. Это состояние может быть следствием любого из разнообразных функциональных или структурных дефектов, которые способны приводить к недостаточному образованию этих гормонов. Тяжесть гипотиреоидизма варьирует весьма широко.

Гипотиреоз, выявляемый у новорожденного и приводящий к нарушению развития, называется кретинизмом. Термин «микседема» на практике используется для обозначения тяжелого течения гипотиреоидизма, при котором накопление водорастворимых мукополисахаридов в глубоких слоях кожи приводит к своеобразным слизистым отекам подкожной клетчатки и кожи.

2
Причины и классификация

В развитии синдрома гипотиреоза доминируют различные щитовидные причины и лишь незначительная часть отводится причинам внещитовидного происхождения (заболевания гипофиза, гипоталамуса и др.). В ряде случаев происхождение остается неизвестным (идиопатический гипотиреоз). Эта форма чаще развивается в результате гибели фолликулов ЩЖ и выявляется у лиц в возрасте старше 40 лет. Более подробно перечень причин будет представлен в классификации ниже.

Единой классификации гипотиреоза нет, однако с учетом гетерогенности данного состояния наиболее удобной является классификация, представленная ниже. Она еще удобна тем, что учитывает причину, которая привела к развитию снижению функции щитовидной железы:

  • Первичный гипотиреоз:
    • обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ:
      • нарушение эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз );
      • послеоперационный;
      • пострадиационный;
      • аутоиммунное поражение ЩЖ (исход болезни Грейвса в гипотиреоз, атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита );
      • вирусное поражение ЩЖ;
      • на фоне новообразований ЩЖ;
    • обусловленный нарушением образования гормонов ЩЖ:
      • эндемический зоб с гипотиреозом (недостаток в окружающей среде йода);
      • спородический зоб с гипотиреозом (дефекты образования гормонов);
      • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов );
      • зоб и гипотиреоз, который развился в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.
  • Гипотиреоз центрального генеза:
    • вторичный гипотиреоз гипофизарного происхождения (опухоли, травматическое или лучевое повреждение, сосудистые нарушения, инфекционные и инфильтративные процессы гипофиза, хронический лимфоцитарных гипофизит) со снижением секреции ТТГ (тиреотропного гормона);
    • третичный гипотиреоз гипоталамического происхождения (опухоли, травматическое или лучевое повреждение, сосудистые нарушения, инфекционные и инфильтративные процессы гипоталамуса) со снижением секреции тиролиберина.
  • Гипотиреоз периферический (вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия гормонов ЩЖ):
    • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ;
    • частичная периферическая резистентность к гормонам ЩЖ;
    • инактивация циркулирующих ТТГ, Т3 (трийодтиронина) или Т4 (тироксина, тетрайодтиронина);
    • системные заболевания (уремия, болезни печени, тяжелые инфекции, хирургические вмешательства, диабетический кетоацидоз, голодание, обширный инфаркт миокарда, ожоги).

Первичная форма дефицита гормонов ЩЖ может быть врожденной и приобретенной.

Причиной врожденного гипотиреоза является:

  • аплазия и дисплазия ЩЖ;
  • эндемический зоб;
  • врожденный дефицит ТТГ;
  • синдром периферической резистентности к ТТГ.

С учетом степени тяжести российские ученые предлагают следующую классификацию первичного гипотиреоза, представленную в таблице ниже:

Степень тяжестиЛабораторные показатели Клинические проявления
Субклинический (латентный)ТТГ — увеличен, свободный Т4 — в нормеБессимптомное течение или неспецифические симптомы
МанифестныйТТГ — увеличен, св. Т4 — сниженХарактерные симптомы гипотиреоза, возможно бессимптомное течение
ОсложненныйТТГ — увеличен, св. Т4 — сниженРазвернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома, кретинизм и др.

3
Почему возникает?

Самой распространенной причиной дефицита тиреоидных гормонов является дефицит йода, потому что этот микроэлемент входит в их состав. Особенно это касается людей, проживающих в эндемичных зонах по йоду. На этих территориях очень мало йода.

В развитии некоторых форм гипотиреоидизма отмечаются явления, которые связаны с нарастанием количества циркулирующих собственных антител к ткани ЩЖ и тиреоглобулину. В результате взаимодействия антигенов, которые содержатся в ткани ЩЖ, и антител, циркулирующие в крови, происходит разрушение клеток ЩЖ и уменьшается выделение тиреоидных гормонов.

Развивается первичная форма гипотиреоза на фоне появления в крови антитериоидных антител или в результате повышенного образования антител, которые блокируют рецепторы ТТГ. Эта форма может существовать одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями (синдром Шегрена, пернициозная анемия, хронический гепатит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.). Гипотиреоз может быть проявлением полигляндулярной эндокринной недостаточности, при которой антитела способствуют развитию не только гипофункции ЩЖ, но и надпочечников, половых и околощитовидных желез.

Возникновение гипотиреоза (преимущественно первичного) определяется снижением уровня гормонов ЩЖ, имеющих спектр влияния на большинство физиологических и метаболических процессов в организме человека.

Что касается периферического гипотиреоза, то это редкая патология. Чаще всего отмечается синдром резистентности тканей к гормонам ЩЖ. Причиной этого синдрома является мутацией гена, ответственного за синтез рецептора гормонов ЩЖ.

Также развивается довольно редко синдром низкого содержания Т3 в крови, который обусловлен нарушением перехода в периферических тканях Т4 в Т3. Это сопровождается значительным увеличением в крови уровня Т4, но низкой концентрацией Т3.

4
Клинические проявления

Клинические симптомы этого состояния недостаточно специфичны. Наиболее часто гипотиреоз проявляется следующими клиническими симптомами:

  • снижение умственной и физической работоспособности;
  • повышенная утомляемость;
  • изменение кожи (микседема ) — отеки на ногах, сухость и утолщение кожи, припухшие веки, руки и лицо, выпадение волос;
  • повышенная чувствительность к холоду;
  • осиплость голоса;
  • небольшое увеличение массы тела (значительной прибавки не происходит на фоне замедления скорости обмена веществ, так как снижен аппетит);
  • запоры;
  • пониженное артериальное давление, замедление сердцебиения, иногда наблюдается артериальная гипертензия;
  • меноррагия (нерегулярные и обильные месячные, которые связаны с ановуляторными циклами);
  • астенизация (снижение интеллекта и памяти, сонливость);
  • у детей — задержка интеллектуального развития и роста.

Симптомы развиваются за счет уменьшения эффекта гормонов ЩЖ на ткани–мишени, что приводит к замедлению скорости обмена веществ. У пациентов вовлекается в патологический процесс практический весь организм. В таблице ниже представлены симптомы в зависимости от пораженной системы органов.

Пораженная системаПризнаки
Сердечно-сосудистая системаУменьшение ударного объема сердца, перикардиальный выпот.
Дыхательная системаПлевральный выпот, гиповентиляция.
Желудочно-кишечный трактДискинезия желчных путей, запоры.
Нервная системаСнижение интеллекта, памяти, изменение психики (депрессия, психозы)
ДругиеАнемия (гипохромная, нормохромная, железодефицитная и др.) и увеличение концентрации холестерина в крови.

5
Диагностика

Основана на клинической картине заболевания. Начинается подтверждение диагноза с определения уровня ТТГ, свободной фракции Т4 и титра антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО). По концентрации ТТГ можно отдифференцировать первичный и вторичный гипотиреоз. В сомнительных случаях выполняется проба с тиролиберином (ТРГ).

Сегодня при синдроме гипотиреоза используются следующие методы исследования:

  • гормональные методы диагностики;
  • УЗИ ЩЖ;
  • радиоизотопный метод (сцинтиграфия, сканирование);
  • цитологический метод (при необходимости ) — под контролем УЗИ тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ;
  • рентгенография черепа (на сегодняшний день выполняется реже);
  • компьютерная томография или МРТ головного мозга.

Скрининг этого состояния рекомендуется выполнять среди пациентов старше 60 лет. Особого внимания заслуживает обследование женщин, находящихся в состоянии менопаузы (климакса).

На рисунке ниже представлен алгоритм диагностики гипотиреоза по уровню гормонов в крови.

Если у женщины во время беременности определяется уровень ТТГ менее 0,1 мЕд/л, то идет речь о гиперфункции ЩЖ. Это состояние носит физиологический характер в 95% случаев. Это состояние обозначается как «транзиторный гестационный гипертиреоз», не требующее каких-либо вмешательств. В определенных случаях речь может идти о болезни Грейвса, которая чаще предшествует наступлению беременности, чем проявляется на ее фоне.

6
Лечение

К сожалению, полностью и навсегда вылечить данное состояние невозможно. По возможности стоит устранить причину которая привела к дефициту гормонов ЩЖ (например, употребление йода в эндемичных территориях). Лечебная тактика заключается в проведении пожизненной заместительной терапии препаратами гормонов ЩЖ:

  • монотерапия, препаратом выбора являются таблетки, содержащие синтетическую натриевую соль левотироксина (Т4);
  • комбинированные препараты (Т3 и Т4).

В связи с отсутствием доказательных данных, применение комбинированных препаратов T4 и T3 для заместительной терапии не рекомендуется.

При проведении заместительной терапии должны соблюдаться следующими принципы:

  • использование только определенных лекарств;
  • дозировка (начинают с маленькой дозы, постепенно увеличивая до индивидуальной поддерживающей);
  • выполняться контроль лечения (основные показатели — ТТГ и свободный Т4 — должны находиться в пределах нормы );
  • прием препаратов должен быть постоянным.

Лечить это заболевание в домашних условиях различными народными средствами (травами, кореньями и т. д.) категорически запрещено. Требуется консультация эндокринолога.