Базедова болезнь (другие названия: болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб — ДТЗ) — это аутоиммунная патология с преимущественным поражением щитовидной железы, которая характеризуется развитием синдрома тиреотоксикоза и возможными системными проявлениями (претибиальная микседема, эндокринная офтальмопатия). Данное заболевание является одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза, особенно среди лиц молодого возраста.

1
Причины болезни и механизм развития

Причины развития болезни Базедова, как и других аутоиммунных патологий, в настоящий момент окончательно не выяснены. Считается, что диффузный токсический зоб возникает на фоне наследственной предрасположенности, так как большинство больных ДТЗ имеют кровных родственников, страдающих данным недугом. В то же время реализация генетических предпосылок происходит только в определенных условиях. Значительная часть пациентов отмечает, что перед появлением симптомов тиреотоксикоза был перенесен тяжелый стресс (потеря родных, серьезные финансовые проблемы и т. д.).

Механизм развития ДТЗ является уникальным. В настоящий момент он также не до конца известен, но раскрыто достаточное количество его звеньев. Основным фактором, приводящим к появлению тиреотоксикоза, является активация иммунной системы с выработкой антител к рецептору тиреотропного гормона гипофиза (антитела к р-ТТГ). Уникальность заключается в том, что эти антитела не приводят к разрушению ткани щитовидной железы (ЩЖ), как при любой другой аутоиммунной патологии, а, наоборот, стимулируют гиперплазию тиреоцитов (увеличение железы) и активируют образование тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) - то есть обладают действием, аналогичным самому тиреотропному гормону.

Высокий уровень гормонов ЩЖ приводит к развитию основных проявлений и осложнений болезни Грейвса. Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) являются соединениями, активирующими процессы потребления кислорода и образования энергии во всех тканях организма. Чрезмерная интенсификация этих процессов при тиреотоксикозе приводит к истощению функциональных резервов и развитию дистрофических процессов во внутренних органах.

2
Симптомы

Гормоны ЩЖ обладают универсальным действием, поэтому те или иные изменения наблюдаются в работе всех систем организма. Однако наибольшей чувствительностью к гипертиреозу обладают нервная и сердечно-сосудистая системы. Основные проявления их поражения:

  • раздражительность, агрессивность, беспокойство, суетливость, проблемы со сном, тремор вытянутых рук, в тяжелых случаях развитие психоза;
  • наджелудочковые нарушения ритма сердца (синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, наджелудочковые экстрасистолы), симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки), артериальная гипертензия.

При пальпации щитовидной железы определяется ее увеличение (зоб). Оно классифицируется по рекомендациям ВОЗ в зависимости от степени:

  • 0 степень — зоба нет (каждая доля не превышает размеров дистальной фаланги большого пальца пациента);
  • I степень — размеры ЩЖ больше фаланги большого пальца исследуемого, но железа не видна при нормальном положении шеи;
  • II степень — ЩЖ пальпируется и видна при нормальном положении шеи.

Характерным проявлением тиреотоксикоза является экзофтальм (широкое раскрытие глазных щелей) и некоторые другие симптомы, связанные с нарушением вегетативной иннервации мышц глаза. Данные симптомы названы в честь описавших их докторов:

Название симптома Характеристика
Грефе Запаздывание верхнего века при движении глазного яблока вниз, вследствие чего между верхним веком и краем радужки глаза прослеживается прослойка склеры (в норме веко покрывает радужку на 1-2 мм)
Кохера Запаздывание глазного яблока при взгляде вверх, из-за чего между верхним веком и краем радужки глаза прослеживается прослойка склеры
Штельвага Редкое мигание
Краузе Сильный блеск глаз
Мебиуса Нарушение конвергенции
Дельримпля Большое раскрытие глазных щелей
Розенбаха Быстрое и мелкое дрожание полураскрытых век
Иллюстрация 1

Эндокринная офтальмопатия

Довольно специфичным проявлением недуга являются эндокринная орбитопатия (ЭОП) и претибиальная микседема. Обнаружение этих симптомов уже при осмотре позволяет поставить верный диагноз. Появление их связано с инфильтрацией жировой клетчатки позади глаза (при ЭОП) и клетчатки передней поверхности голени (при претибиальной микседеме).

Эндокринную офтальмопатию при болезни Грейвса следует отличать от обычного экзофтальма. Кроме широкого раскрытия глазных щелей для этого состояния характерны:

  • наличие отечности и покраснения век и конъюнктивы;
  • боль в глазах (спонтанная и при движении глазных яблок);
  • ощущение песка в глазах.
Картинка 2

Претибиальная микседема

Другие признаки тиреотоксикоза:

  • повышенный аппетит в сочетании с похудением;
  • горячая влажная кожа;
  • субфебрилитет;
  • избыточная пигментация кожи век;
  • диарея;
  • нарушения менструального цикла у женщин и эректильная дисфункция у мужчин;
  • мышечная слабость при развитии миопатии;
  • склонность к переломам при длительном течении тиреотоксикоза (повышение резорбции костной ткани под действием тиреоидных гормонов).

3
Диагностика

Кроме оценки клинической картины диагностика заболевания включает в себя проведение ряда дополнительных методов:

  • исследование крови на гормоны (ТТГ, свободный Т4 и Т3);
  • определение уровня антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, к р-ТТГ);
  • ультразвуковое исследование железы (УЗИ);
  • сцинтиграфия щитовидной железы с технецием при необходимости.

Исследование гормонального профиля является обязательным. Возможно выявление как субклинического (только снижение ТТГ), так и манифестного тиреотоксикоза (снижение ТТГ+ повышение Т4 и/или Т3).

Нормы гормонов представлены в таблице:

Название гормона Диапазон допустимых значений
ТТГ 0,25-3,5 мЕд/л
Свободный Т4 10,0-20,0 пмоль/л
Свободный Т3 2,6-5,7 пмоль/л

Антитела к тиреопероксидазе (в норме - менее 30 мЕд/мл) и тиреоглобулину (в норме - менее 100 мЕд/мл) являются неспецифическими маркерами аутоиммунной патологии щитовидной железы и выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях (тиреоидит Хашимото, послеродовой тиреоидит и др.).

Высокоспецифичным методом исследования является определение уровня антител к рецептору ТТГ (в норме - менее 2 МЕ/л).

С помощью УЗИ можно определить точные размеры и объем железы (в норме - до 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин). При ДТЗ эхогенность ткани органа обычно снижена, а кровоток усилен.

В сложных диагностических ситуациях проводится сцинтиграфия щитовидной железы с технецием. Этот вид исследования позволяет проводить дифференциальную диагностику с другими причинами тиреотоксикоза (функциональная автономия, тиреотоксическая фаза тиреоидитов).

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томографии являются вспомогательными методами диагностики и применяются только при загрудинном расположении зоба.

4
Лечение

Существуют различные подходы к лечению Базедовой болезни. Возможно проведение консервативного и радикального лечения (оперативного вмешательства и терапии радиоактивным йодом).

4.1
Консервативная терапия

С целью медикаментозной коррекции тиреотоксикоза назначают один из препаратов-тиреостатиков (метимазол, пропилтиоурацил), подавляющих образование тиреоидных гормонов. Метимазол является более эффективным лекарственным средством, поэтому предпочтение отдают именно ему (за исключением I триместра беременности и случаев индивидуальной непереносимости, когда препаратом выбора является пропилтиоурацил).

Перед началом лечения обязательно проводится общий анализ крови, а также определение биохимических показателей работы печени (билирубин, АсАТ, АлАТ), так как тиреостатики являются токсичными для печени и органов кроветворения.

Метимазол (Тирозол, Мерказолил) назначают в начальной дозе 30-40 мг в день (на 2 приема), а пропилтиоурацил (Пропицил) — 300-400 мг в сутки (на 3-4 приема). Через 1-1,5 месяца явления тиреотоксикоза обычно ликвидируются, пациентам назначают повторный анализ на Т3 и Т4. Если по результатам исследования гормоны ЩЖ в норме, то постепенно дозу тиреостатиков снижают.

Существует 2 схемы дальнейшего ведения пациентов:

  • "блокируй" — назначают низкие дозы тиреостатиков (5 мг метимазола), применяется при ДТЗ во время беременности;
  • "блокируй и замещай" — назначают средние дозы в комбинации с левотироксином (10-15 мг метимазола + 25-50 мкг левотироксина), эта схема предпочтительна во всех остальных случаях.

В указанных дозах препараты применяют в течение 12-18 месяцев, после чего отменяют. В течение этого времени у большинства пациентов заболевание переходит в период ремиссии.

Ремиссия не означает полного выздоровления. Заболевание после консервативной терапии может вернуться в любой момент.

До момента купирования симптомов тиреотоксикоза рекомендуется прием бета-адреноблокаторов (Анаприлин, Бисопролол).

Считается, что проведение консервативной терапии бесперспективно при объеме щитовидной железы свыше 40 мл, а также при длительности тиреотоксикоза свыше 1,5 лет в независимости от того, проводилось лечение ранее или нет.

4.2
Радиойодтерапия

При рецидиве заболевания после консервативного лечения или при наличии противопоказаний к приему тиреостатиков проводится лечение радиойодом. Данный метод не имеет противопоказаний за исключением периодов беременности и грудного вскармливания.

Лечение проводится в специализированных клиниках. Пациент поступает в стационар, где выпивает жидкость без вкуса и запаха, содержащую радиоактивные изотопы йода, после чего отправляется домой. В течение нескольких месяцев происходит постепенное разрушение ткани щитовидной железы с развитием гипотиреоза (сниженное количество тиреоидных гормонов). При достижении гипотиреоза пожизненно назначается заместительная терапия левотироксином в дозе 1,6 мкг на кг массы тела.

Перед началом терапии радиоактивным йодом рекомендуется прием тиреостатиков с достижением эутиреоза.

4.3
Оперативное лечение

Оперативное вмешательство проводят при загрудинном зобе, при невозможности приема тиреостатиков или рецидиве зоба после консервативного лечения, когда пациент отказался от терапии радиойодом.

Операцию проводят в объеме тотальной тиреоидэктомии в специализированных центрах эндокринной хирургии. После оперативного удаления ЩЖ развивается послеоперационный гипотиреоз, требующий назначения левотироксина.

Перед проведением операции обязательно достижение эутиреоза.

Оперативное удаление железы нередко сопровождается развитием осложнений:

  • парез голосовых связок при повреждении возвратного гортанного нерва во время операции;
  • послеоперационный гипопаратиреоз в результате удаления паращитовидных желез, расположенных на задней поверхности ЩЖ;
  • послеоперационные кровотечения и др.

5
Последствия болезни Базедова

При длительном существовании тиреотоксикоза развиваются тяжелые осложнения:

  • фибрилляция предсердий;
  • кардиомиопатия с переходом в хроническую сердечную недостаточность;
  • токсический гепатит;
  • остеопороз и др.

Во избежание развития тяжелых последствий для здоровья необходимо своевременно обращаться к врачу при выявлении симптомов тиреотоксикоза.

При болезни Грейвса у беременных возможно проникновение антител к р-ТТГ через плаценту с воздействием на щитовидную железу плода. В этом случае у новорожденных детей возникает транзиторный неонатальный тиреотоксикоз.

И немного о секретах...

История одной из наших читательниц Ирины Володиной:

Особенно удручали меня глаза, окруженные крупными морщинами плюс темные круги и отеки. Как в убрать морщины и мешки под глазами полностью? Как справиться с отеками и покраснением? А ведь ничто так не старит или молодит человека, как его глаза.

Но как их омолодить? Пластическая операция? Узнавала – не меньше 5 тысяч долларов. Аппаратные процедуры – фотоомоложение, газожидкостный пиллинг, радиолифтинг, лазерный фейслифтинг? Чуть доступнее – курс стоит 1,5-2 тысяч долларов. И когда на все это время найти? Да и все равно дорого. Особенно сейчас. Поэтому для себя я выбрала другой способ...

Читать статью >>