Антитела (АТ) — это особый класс белков, которые производятся клетками иммунной системы и защищают организм от чужеродных агентов (бактерий, вирусов). При патологии они могут разрушать собственные органы и ткани, принимая их за враждебные.

Антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза способны связываться с его рецептором на щитовидной железе. В результате этого взаимодействия запускается каскад патологических реакций, приводящий к развитию аутоиммунного заболевания.

1
Антитела к рецептору ТТГ (анти -РТТГ )

Тиреотропин является главным стимулятором производства гормонов щитовидной железы. При снижении их уровня ТТГ быстро возрастает, что способствует восстановлению концентрации. При увеличении их содержания секреция ТТГ уменьшается, что также приводит к нормализации гормонального фона.

На клетках железы существуют рецепторы, при взаимодействии с которыми тиреотропин реализует свои эффекты. При дефекте в иммунной системе человека в крови начинают циркулировать антитела, которые могут связываться с этими образованиями и оказывать влияние на продукцию тиреоидных гормонов (подобно самому ТТГ). Особенность АТ в том, что они не приводят к разрушению органа, а изменяют его работу.

Взаимодействие анти-РТТГ с рецепторами на клетке щитовидной железы

Существует несколько видов анти-РТТГ:

  • стимулирующие;
  • биологически инертные;
  • блокирующие.

Стимулирующие антитела усиливают работу щитовидной железы, увеличивая продукцию ее гормонов — тироксина и трийодтиронина. В результате снижается уровень ТТГ, развивается комплекс симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов в крови. Это состояние получило название тиреотоксикоз.

Биологически инертные антитела не влияют на функцию железы, а блокирующие могут снизить синтез тироксина и привести к развитию гипотиреоза.

1.1
Их определение

Оценить содержание АТ к рецептору ТТГ можно несколькими методами, но не всегда удается установить характер их влияния на продукцию гормонов щитовидной железы. Если отсутствуют признаки заболевания и изменения тиреоидного профиля, наличие антител в крови не свидетельствует о патологии.

Для постановки диагноза сначала проводят осмотр пациента, исследуют уровни ТТГ, тироксина и трийодтиронина. При выявлении тиреотоксикоза определяют анти-РТТГ. Сдавать анализ нужно натощак , особой подготовки не требуется. Забор крови производят из вены.

Показаниями для исследования антител являются:

  • уточнение причины тиреотоксикоза;
  • контроль терапии диффузно-токсического зоба;
  • низкий ТТГ у беременных;
  • планирование ребенка женщинами с болезнью Грейвса после медикаментозного и радикального лечения;
  • неонатальный тиреотоксикоз;
  • эндокринная офтальмопатия без изменения гормонального фона.

Расшифровка показателей:

Уровень анти-РТТГРезультат
1,0 Ед/л и менееОтрицательный
1,1–1,5 Ед/лСомнительный
более 1,5 Ед/лПоложительный

Нормы для разных лабораторий могут отличаться друг от друга. При получении бланка с результатом следует их уточнить. Если показатель сомнительный, анализ рекомендуется пересдать.

2
Заболевания, при которых обнаруживаются анти-РТТГ

Антитела к рецептору ТТГ обнаруживаются у пациентов с диффузно-токсическим зобом, эндокринной офтальмопатией и реже — при аутоиммунном тиреоидите.

У новорожденных они приводят к возникновению неонатального тиреотоксикоза.

2.1
Диффузно-токсический зоб

Антитела считаются причиной диффузно-токсического зоба (болезни Грейвса ) и выявляются у 98–100% больных. Вследствие стимуляции щитовидной железы развивается выраженный тиреотоксикоз. Пациентов беспокоят одышка, учащенный пульс, перебои работы сердца. Снижается вес, появляется дрожь в руках, возможно незначительное повышение температуры тела.

Диффузно-токсический зоб образуется вследствие патологии щитовидной железы

Уровень антител позволяет оценить эффективность медикаментозной терапии токсического зоба. В процессе лечения они часто снижаются, могут исчезать или изменять активность (приобретать блокирующие свойства). Если АТ приближаются к норме, вероятность рецидива уменьшается. При высоких значениях показателя возможно возобновление тиреотоксикоза после отмены препаратов. В таком случае предпочтение отдают радикальным методам терапии — хирургическому удалению щитовидной железы или применению радиоактивного йода.

2.2
Эндокринная офтальмопатия

Часто болезнь Грейвса сопровождается поражением глаз — эндокринной офтальмопатией. Причиной патологии также служат антитела, однако до конца механизмы ее развития не изучены. Происходит отек клетчатки и выпячивание глазного яблока — экзофтальм. Веки краснеют и опухают, в тяжелых случаях наблюдается их несмыкание. Беспокоят боли, возможно двоение предметов. Если аутоиммунный процесс затрагивает зрительный нерв, резко ухудшается зрение.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Выделяют активную и неактивную фазы эндокринной офтальмопатии. В первом случае уровень анти-РТТГ, определяемый в крови, значительно выше, чем во втором. Также существует связь между концентрацией антител и тяжестью патологии. При тяжелом течении АТ повышены сильно, а при легких формах — незначительно.

Заболевание может развиваться как на фоне диффузно-токсического зоба, так и до его появления. Существует эутиреоидная болезнь Грейвса, которая представляет собой эндокринную офтальмопатию, протекающую при нормальных уровнях тиреоидных гормонов.

2.3
Аутоиммунный тиреоидит

Это иммунное заболевание, которое начинается с развития тиреотоксикоза. С течением времени гормональный фон приходит в норму, исходом патологии служит гипотиреоз — снижение продукции тиреоидных гормонов. Причиной возникновения тиреоидита являются антитела к ферменту, участвующему в синтезе тироксина и трийодтиронина — тиреопероксидазе (АТ-ТПО).

У ряда больных определяются анти-РТТГ. В отличие от диффузно-токсического зоба, при аутоиммунном тиреоидите их уровень незначительно выше нормы. Вероятнее всего, они носят блокирующий характер.

2.4
Неонатальный тиреотоксикоз

АТ к рецептору ТТГ свободно проходят через плаценту и могут вызывать тиреотоксикоз у плода. Поэтому пациенткам с диффузно-токсическим зобом нужно использовать надежные средства контрацепции.

При планировании ребенка и во втором триместре беременности анти-РТТГ оценивают всем женщинам, перенесшим болезнь Грейвса. Если они повышены, для выявления симптомов тиреотоксикоза проводят УЗИ плода. Признаками заболевания являются задержка роста, частота сердечных сокращений более 160 в минуту, зоб, снижение двигательной активности. В спорных случаях берут кровь из пуповины для анализа.

Всех новорожденных, матери которых болеют диффузно-токсическим зобом, обследуют с целью выявления тиреотоксикоза. При необходимости проводят лечение. Признаками болезни Грейвса у ребенка являются зоб, желтуха, повышенная раздражительность и склонностью к тромбообразованию.