Гормон пролактин (ПРЛ) синтезируется в передней доле гипофиза (аденогипофизе). Рецепторы к этому биологически активному соединению белковой структуры имеются во многих тканях. Основной точкой приложения являются молочные железы и половые органы. При некоторых патологических состояниях происходит нарушение синтеза гипофизарного гормона. У пациентов с такими изменениями основные жалобы сводятся к половой дисфункции.

1
Роль гормона в организме

Пролактин относится к группе лактотрофных гормонов и имеет похожее строение с соматотропином. Выявлено, что ПРЛ воздействует на различные клетки с неопределенным эффектом. Наиболее полно изучено влияние пролактина на способность к лактации и состояние репродуктивного здоровья. Главными эффектами гормона являются:

  • рост и развитие молочных желез;
  • выработка молока;
  • подавление синтеза половых стероидов.

Пролактин задействован в системе гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений. Лактотрофные клетки аденогипофиза настроены на постоянную продукцию ПРЛ. Синтез этого гормона сдерживается поступлением пролактостатинов. Основным медиатором, контролирующим образование пролактина, является дофамин. Уменьшение концентрации последнего способствует активизации продукции ПРЛ с последующими ответами от периферических органов.

Синтез пролактина контролируется рефлексом на лактацию. Механическое раздражение рецепторов ареол у родившей женщины становится сигналом для снятия сдерживающих гипофизарных влияний и усиления выработки ПРЛ. На функциональной активности секреторных клеток аденогипофиза отражаются изменения гормонального фона. Большое содержание эстрогенов способствует синтезу пролактина, гестагены оказывают тормозящее влияние. Этот факт объясняет механизм установления лактации. При рождении ребенка и отхождении плаценты в организме женщины происходит резкое падение прогестерона, снимающее сдерживающий эффект пролактостатинов. Раннее прикладывание новорожденного к груди приходится на максимально благоприятный период для выработки молозива. Рефлекс на лактацию и гормональные изменения в совокупности способствуют образованию большого количества ПРЛ и последующему налаживанию грудного вскармливания.

2
Гиперпродукция

Усиление синтеза пролактина и соответствующее повышение его содержания относительно нормы встречается при различных ситуациях. Гиперпролактинемией считается уровень ПРЛ у женщин более 500 мЕд/л, у мужчин - 400 мЕд/л. Выделяют несколько видов состояния:

НазваниеКогда бываетОсобенности
Физиологическая гиперпролактинемияВ период беременности, у кормящих матерей, новорожденныхУ женщин увеличивается грудь за счет формирования разветвленных желез. Образуется молозиво, затем созревает само молоко.

В периоде новорожденности возможен физиологический криз, на момент которого грудные железы младенца несколько набухают. Иногда у малышей может появляться белесое отделяемое из сосков. Мастопатия новорожденных обычно выражена в конце первой недели жизни и самостоятельно проходит. Такие проявления гиперпролактинемии обусловлены воздействием эстрогенов, полученных от матери

БессимптомнаяПричины неясныВыявляется при биохимическом исследовании крови. В анализах обнаруживается фракция пролактина с большой молекулярной массой. Такой ПРЛ не обладает биологической активностью. Состояние носит название макропролактинемии
ПатологическаяЗаболевания гипофиза, гипотиреоз, синдром поликистозных яичников, почечная и печеночная недостаточностьПоявляется развернутая клиника. Пациентов беспокоят изменения в интимной сфере и невозможность забеременеть

Причиной повышения содержания сывороточного пролактина может стать прием некоторых медикаментов по поводу других заболеваний. Гиперпролактинемия в качестве побочного эффекта развивается от использования препаратов, обладающих антидофаминомиметической активностью:

  • Метоклопрамида;
  • нейролептиков;
  • антидепрессантов;
  • эстрогенов;
  • опиоидов;
  • Омепразола;
  • Зидовудина;
  • Метилдопы.

Пониженное содержание пролактина не имеет особого клинического значения.

3
Гиперпролактинемический гипогонадизм

Название патологического состояния отражает его характерные черты. Синдром включает в себя повышение базального уровня пролактина с соответствующими проявлениями и снижение активности половых желез. Патология развивается вследствие:

  • Органического поражения гипофиза. Опухоли железы внутренней секреции достигают различных размеров, от микро- до макроаденом.
  • Комплекса гипоталамо-гипофизарных нарушений. К нему относят синдром «пустого турецкого седла», гормонально неактивные аденомы смешанной локализации и пр.
  • Заболеваний соматического профиля или приема лекарственных средств, подавляющих действие и высвобождение дофамина.

У пациентов с гиперпролактинемическим гипогонадизмом (ГГ) вырабатывается большое количество пролактина. ПРЛ подавляет образование гонадотропных гормонов. Дефицит ФСГ и ЛГ приводит к снижению функциональной активности яичников и тестикулярной ткани. Подавляется синтез половых гормонов. У женщин разворачивается клиника недостаточности эстрогенов, у мужчин проявляются признаки дефицита андрогенов.

Симптомами патологии со стороны репродуктивной системы являются:

  • Нарушения менструального цикла. Сначала период между менструациями удлиняется до 35 дней и больше. Продолжительность кровотечения укорачивается до 1–2 суток. Затем циклические изменения могут полностью прекратиться (аменорея).
  • Бесплодие. Женщина неспособна к зачатию вследствие нарушенного гормонального фона и отсутствия овуляции. При гинекологическом осмотре нередко выявляют уменьшение размеров матки, отрицательные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. У пациенток с манифестацией нарушений до полового созревания отмечается недоразвитие клитора и малых половых губ.
  • Появление молозива без физиологических предпосылок. Степень галактореи варьируется от нескольких капель при надавливании до обильного отделения молока. В относительно короткие сроки происходит замещение ткани молочной железы жировыми клетками.
  • Снижение влечения. Дополнительно на фоне гипоэстрогении у женщин присоединяются неприятные, иногда - болевые ощущения во время полового акта (диспареуния).
  • Эректильная дисфункция. У мужчин может отмечаться уменьшение количества эякулята вплоть до полного его отсутствия. Симптом считается ведущим среди мужской половины с ГГ. Увеличение грудных желез и появление молозива происходит крайне редко.

Снижение эстрогенов при гиперпролактинемии способствует развитию атрофических процессов со стороны слизистой влагалища и матки. На этом фоне легко присоединяются неспецифические половые заболевания, вызываемые энтеробактериями или кандидой (кольпиты, вульвовагиниты).

Последствия патологии

Пролактин в некоторой степени отвечает за обменные процессы. Под действием избытка гормонов происходит перевод углеводов в жиры. Пациенты с ГГ склонны к быстрым прибавкам в весе за счет накопления жировой ткани.

При гиперпролактинемии сохраняется гормональная активность надпочечников. В небольшом количестве вырабатываются андрогены, что обуславливает «мягкую» гиперандрогению у женщин. На груди, в нижней части живота по срединной линии появляются жесткие волоски. На лице могут возникать усы.

Объемные образования мозга, ставшие причиной ГГ, нередко сопровождаются неврологической симптоматикой. Сдавление зрительного перекреста провоцирует выпадение периферических полей зрения. Могут наблюдаться параличи мимической мускулатуры, нарушения речи и вкуса.

4
Диагностика, лечение и прогноз

Наличие симптомов требует установления истинной природы заболевания. Для верификации диагноза проводят несколько исследований:

  1. 1. Сдают анализ крови на сывороточный ПРЛ. Степень гиперпролактинемии часто связана с уровнем расстройств. При аденомах гипофиза пролактин повышается до 3 тысяч мЕд/л. Другие причины ГГ не дают такого значительного подъема показателей.
  2. 2. УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости, яичников, биохимическое исследование тиреоидных гормонов, маркеров печеночной и почечной патологии. Их проводят для исключения симптоматической гиперпролактинемии.
  3. 3. МРТ. С его помощью оценивают состояние гипофиза, исключают или подтверждают объемное образование.

Лечение начинают с использования агонистов дофамина (Бромокриптин, Каберголин). Стимуляция дофаминовых рецепторов в гипофизе уменьшает синтез и выделение пролактина. Это опосредованно (через ФСГ и ЛГ) влияет на работу половых желез. У большинства пациентов наблюдается стойкая ремиссия. Микроаденомы уменьшаются в размерах. Клинические проявления нивелируются. У женщин на фоне терапии возможно наступление беременности (при ней требуется отменить прием препаратов). У 30% пациенток состояние самопроизвольно улучшается после климакса.

Отсутствие положительной динамики от медикаментозного лечения гиперпролактинемии и рост опухоли являются показанием к оперативному вмешательству. В целом заболевание считается относительно благоприятным. Удаление аденомы и/или прием специальных лекарств позволяет улучшить качество жизни пациентов на многие годы.