Антидиуретический гормон (АДГ) — вещество белковой природы, которое образуется в гипоталамусе. Основная его роль в организме — поддержание водного баланса. АДГ связывается с особыми рецепторами, расположенными в почках. В результате их взаимодействия происходит задержка жидкости.

Некоторые патологические состояния сопровождаются нарушением продукции гормона или изменением чувствительности к его эффектам. При его недостатке развивается несахарный диабет, а при избытке — синдром неадекватной секреции АДГ.

1
Характеристика и роль гормона

Предшественник антидиуретического гормона (или вазопрессина) производится в нейросекреторных ядрах гипоталамуса. По отросткам нервных клеток он переносится в заднюю долю гипофиза. В процессе транспорта из него образуются зрелый АДГ и белок нейрофизин. Секреторные гранулы, содержащие гормон, накапливаются в нейрогипофизе. Частично вазопрессин поступает в переднюю долю органа, где участвует в регуляции синтеза кортикотропина, ответственного за работу надпочечников.

Контроль секреции гормона осуществляется через осмо- и барорецепторы. Эти структуры реагируют на изменения объема жидкости и давления в сосудистом русле. Усиливают продукцию вазопрессина такие факторы, как стресс, инфекции, кровотечения, тошнота, боль, хорионический гонадотропин, тяжелые поражения легких. На его выработку влияет прием некоторых препаратов. Концентрация АДГ в крови зависит от времени суток — ночью она обычно в 2 раза выше, чем днем.

Лекарства, влияющие на секрецию и действие гормона:

Воздействие на АДГПеречень препаратов
Усиление секреции и эффектаАдреналин, никотин, Бромокриптин, морфин, простагландины, нестероидные противовоспалительные препараты, Карбамазепин
Уменьшение секреции и эффектаЭтанол, глюкокортикоиды, Колхицин, альфа-адреномиметики

Регуляция секреции и эффекты вазопрессина

Вазопрессин совместно с другими гормонами — предсердным натрийуретическим пептидом, альдостероном, ангиотензином II, контролирует водно-электролитный баланс. Однако значение АДГ в регуляции задержки и выведения воды является ведущим. Он способствует сохранению жидкости в организме путем уменьшения выделения мочи.

Гормон выполняет и другие функции:

  • регуляция сосудистого тонуса и повышение артериального давления;
  • стимуляция секреции кортикостероидов в надпочечниках;
  • влияние на процессы свертывания в крови;
  • синтез простагландинов и высвобождению ренина в почках;
  • улучшение способности к обучению.

2
Механизм действия

На периферии гормон связывается с чувствительными рецепторами. От их вида и месторасположения зависят эффекты, оказываемые вазопрессином.

Типы рецепторов к АДГ:

РецепторЛокализацияЭффект
V1AЦентральная нервная система, мышечная стенка сосудов, тромбоциты, печеньСужение сосудов, агрегация тромбоцитов, повышение концентрации глюкозы в крови, участие в механизмах памяти, производство спинномозговой жидкости
V1BКлетки гипофиза, продуцирующие кортикотропин, головной мозг, надпочечники, молочные железы, маткаРегуляция синтеза надпочечниковых гормонов
V2Внутренняя поверхность сосудов, мембрана нефроновУвеличение всасывания воды в почках, усиление образования фактора Виллебранда, участвующего процессах гемостаза

Структурно-функциональной единицей почки, в которой происходит фильтрация плазмы и образование мочи, является нефрон. Одна из его составляющих — собирательная трубочка. В ней осуществляются процессы реабсорбции (обратного всасывания) и секреции веществ, позволяющие поддерживать водно-электролитный обмен.

Действие АДГ в почечных канальцах

Взаимодействие гормона со 2-м типом рецепторов в собирательных канальцах активирует специфический фермент - протеинкиназу А. В результате в мембране клеток увеличивается количество водных каналов — аквапоринов-2. Через них вода по осмотическому градиенту перемещается из просвета трубочек в клетки и внеклеточное пространство. Предполагается, что АДГ усиливает канальцевую секрецию ионов натрия. В итоге объем мочи уменьшается, она становится более концентрированной.

При патологии происходит нарушение образования гормона в гипоталамусе или снижение чувствительности рецепторов к его действию. Недостаток вазопрессина или его эффектов приводит к развитию несахарного диабета, который проявляется жаждой и увеличением объема мочи. В некоторых случаях возможно усиление продукции АДГ, что также сопровождается водно-электролитным дисбалансом.

3
Несахарный диабет

При несахарном диабете выделяется большое количество разведенной мочи. Ее объем достигает 4–15 и более литров в сутки. Причиной патологии служит абсолютная или относительная недостаточность АДГ, в результате чего снижается реабсорбция воды в почечных канальцах. Состояние может носить временный или постоянный характер.

Пациенты отмечают увеличение количества мочи — полиурию, и усиление жажды — полидипсию. При адекватном восполнении жидкости другие симптомы не беспокоят. Если потери воды превышают ее поступление в организм, развиваются признаки обезвоживания — сухость кожи и слизистых, похудение, падение артериального давления, учащение сердцебиения, повышенная возбудимость. Возрастной особенностью пожилых людей является уменьшение числа осморецепторов, поэтому в этой группе риск дегидратации больше.

Существуют следующие формы заболевания:

  • Центральная — обусловлена уменьшением продукции вазопрессина гипоталамусом вследствие травм, опухолей, инфекций, системных и сосудистых болезней, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную зону. Реже причиной состояния служит аутоиммунный процесс — гипофизит.
  • Нефрогенная — развивается из-за снижения чувствительности почечных рецепторов к действию АДГ. В этом случае диабет имеет наследственный характер или возникает на фоне доброкачественной гиперплазии простаты, серповидноклеточной анемии, соблюдения низкобелковой диеты, приема препаратов лития. Спровоцировать патологию может усиленное выведения кальция с мочой — гиперкальциурия, и низкое содержание калия в крови — гипокалиемия.
  • Первичная полидипсия — возникает при избыточном потреблении жидкости и носит психогенный характер.
  • Несахарный диабет беременных — временное состояние, связанное с повышенным разрушением вазопрессина ферментом, синтезируемым плацентой.

Для диагностики заболеваний используют функциональные тесты с ограничением жидкости и назначением аналогов вазопрессина. Во время их проведения оценивают изменение массы тела, объем выделенной мочи и ее осмолярность, определяют электролитный состав плазмы, берут анализ крови для изучения концентрации АДГ. Исследования выполняются только под врачебным контролем. При подозрении на центральную форму показано МРТ головного мозга.

Лечение патологии зависит от варианта ее течения. Во всех случаях необходимо употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы повысить в организме уровень вазопрессина при центральном диабете, назначают аналоги гормона — Десмопрессин, Минирин, Натива, Вазомирин. Препараты избирательно действуют на 2-й тип рецепторов в собирательных канальцах и усиливают реабсорбцию воды. При нефрогенной форме устраняют первопричину заболевания, в некоторых случаях эффективно назначение больших доз Десмопрессина, применение тиазидных мочегонных средств.

Психогенная полидипсия нуждается в психотерапевтической коррекции. При несахарном диабете беременных достаточно восполнения объема жидкости в организме вместе с напитками.

4
Гиперсекреция вазопрессина

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) характеризуется избыточным производством гормона и снижением количества выделяемой мочи. При этом в крови наблюдается пониженное содержание натрия и уменьшение осмолярности плазмы.

Причины, приводящие к гиперсекреции вазопрессина:

  • поражения центральной нервной системы — травмы головы, опухоли, эпилепсия, психозы, инсульт, рассеянный склероз;
  • болезни органов дыхания — пневмония, туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз, пневмоторакс;
  • опухоли — карциномы различных локализаций, тимома, лимфома, лейкоз;
  • прием лекарств — галоперидола, ингибиторов АПФ, окситоцина, трициклических антидепрессантов, тиазидных диуретиков, никотина и некоторых других.

Избыточная секреция АДГ проявляется отеками, увеличением массы тела, головной болью, тошнотой и рвотой, судорогами. Для диагностики состояния исследуют электролитный состав крови, рассчитывают осмолярность плазмы и мочи, оценивают уровень АДГ и массу тела на фоне пробы с водной нагрузкой.

При СНАДГ снижают потребление жидкости до 500–700 мл в сутки, устраняют причину гиперсекреции вазопрессина. Иногда назначают Демекоциклин. При остром развитии состояния внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия. Процедуру выполняют с осторожностью, поскольку быстрое нарастание уровня электролита в крови (более 0,5 ммоль/час) чревато осложнениями со стороны центральной нервной системы.