Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — аутоиммунное заболевание, поражающее структуры глаза. Обычно оно сочетается с патологией щитовидной железы — диффузно-токсическим зобом, или болезнью Грейвса. Предполагается, что они имеют сходные причины и механизмы развития.

Пациенты с офтальмопатией отмечают изменения внешнего вида, нарушения зрения, дискомфорт или боль в области глаз. До сих пор не разработано эффективное лечение заболевания. В зависимости от активности процесса используют медикаментозные средства, лучевую терапию и хирургические вмешательства.

1
Причины развития ЭОП

При эндокринной офтальмопатии происходит аутоиммунное воспаление глаза и его вспомогательных структур. Точные причины возникновения болезни до сих пор не установлены. Связь офтальмопатии с патологией щитовидной железы обусловлена циркуляцией в крови антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ ) - белков, производимых клетками иммунной системы. Они связываются с рецепторами к ТТГ на щитовидной железе и влияют на ее работу. Антитела также взаимодействуют со структурами глаза, вызывая их воспаление.

Чаще всего офтальмопатия развивается на фоне диффузно-токсического зоба, который сопровождается усилением секреции гормонов щитовидной железы. Симптомы повышения их уровня в крови называются тиреотоксикозом. ЭОП также может возникать до начала болезни Грейвса и после ее медикаментозного лечения. Возможно аутоиммунное поражение глаз и без нарушения работы железы. У таких пациентов вероятен риск тиреотоксикоза в ближайшие годы.

2
Признаки заболевания

Основными начальными проявлениями ЭОП являются экзофтальм, отек век и глазодвигательные нарушения.

В результате иммунного воспаления происходит отек ретробульбарной клетчатки - жировой ткани, окружающей костные образования, зрительный нерв и глазодвигательные мышцы в глазнице (орбите). Она представляет собой замкнутое пространство, поэтому нарастание объема жировой ткани приводит к выпячиванию органа зрения вперед. Пациенты жалуются на увеличение глазной щели, боль и чувство сдавления или распирания в глазных яблоках.

Строение глаза

При прогрессировании экзофтальма повышается внутриглазное давление, что приводит к компрессии зрительного нерва. Это грозит развитием оптической нейропатии, которая проявляется различными нарушениями зрения, вплоть до его полной утраты.

Возникает отек век. Он выражен сильнее в утреннее время и сопровождается покраснением кожи. При поражении глазодвигательных мышц развивается косоглазие, ощущение «двоения» при взгляде на предметы. Пациентов беспокоят также чувство «песка в глазах», периодическое или постоянное слезотечение, ухудшение зрения.

Экзофтальм

Часто наблюдается утолщение и покраснение конъюнктивы. Выпячивание глазного яблока и расширение глазной щели способствует развитию синдрома «сухого глаза» и поражению роговицы. Она теряет свою прозрачность, возможно образование эрозий и язв. При присоединении инфекции происходит гнойное расплавление роговицы, что приводит к невосполнимой утрате зрения. При тяжелом течении заболевания веки полностью не смыкаются, что усугубляет нарушение кровоснабжения мягких тканей орбиты.

2.1
Глазные симптомы

Тиреотоксикоз, как и эндокринная офтальмопатия, может приводить к нарушениям со стороны органов зрения путем воздействия на нервную систему. Патологические изменения, происходящие вследствие болезни Грейвса и ЭОП, описаны в виде глазных симптомов. Их насчитывается более пятидесяти, основными являются следующие:

Название симптомаХарактеристика
Симптом Грефе Отставание верхнего века от верхнего края радужки при взгляде вниз
Симптом КохераОтставание верхнего века от верхнего края радужки при взгляде вверх
Симптом Мебиуса Невозможность зафиксировать взгляд на близко расположенном предмете
Симптом ШтельвагаРедкое мигание век (менее трех в минуту) и расширение глазной щели
Симптом ЕллинекаПигментация кожи вокруг глаз
Симптом КрауссаБлеск в глазах
Симптом РозенбахаДрожание век при закрытых глазах

3
Активность и тяжесть заболевания

В течении эндокринной офтальмопатии выделяют две фазы:

  • активную;
  • неактивную.

В первую фазу происходит нарастание симптомов воспаления, а во вторую состояние пациента улучшается, но могут сохраняться постоянные нарушения зрения или внешнего вида. Для оценки активности используют шкалу, которая включает в себя следующие проявления:

Эндокринная офтальмопатия, активная стадия

  1. 1. Чувство давления за и перед глазами.
  2. 2. Боль при движении органов зрения.
  3. 3. Покраснение век.
  4. 4. Краснота конъюнктивы.
  5. 5. Припухлость век.
  6. 6. Отек конъюнктивы.
  7. 7. Отек полулунной складки или слезного мясца.
  8. 8. Увеличение экзофтальма на 2 мм и больше за 1–3 месяца.
  9. 9. Снижение амплитуды движения глаза за 1–3 месяца.
  10. 10. Ухудшение остроты зрения за 1 –3 месяца.

За каждый из пунктов дается один балл, которые в итоге складываются между собой. Если их сумма больше трех, заболевание протекает в активной фазе. Определение стадии процесса необходимо для правильного выбора метода лечения.

Эндокринная офтальмопатия бывает легкой, средней и тяжелой степени. Отдельно находится ЭОП с угрожающей потерей зрения. У таких пациентов наблюдаются признаки оптической нейропатии, тяжелое поражение роговицы, несмыкание век, подвывих глазного яблока. В этих ситуациях требуется срочная врачебная помощь.

4
Лечение

Длительно сохраняющийся тиреотоксикоз служит фактором риска тяжелого течения аутоиммунной офтальмопатии. Для успешного лечения ЭОП необходимо в кратчайшие сроки восстановить работу щитовидной железы. Нормализация гормонального фона достигается путем приема средств, блокирующих гиперфункцию органа, — тиреостатиков, удаления железы или применения радиойод-терапии.

Лечение эндокринной офтальмопатии эффективно только в активную фазу заболевания. После стихания воспалительного процесса применяют хирургические методы коррекции стойких нарушений.

Всем больным показано использование препаратов искусственной слезы (Хило-комод, Визомитин) или увлажняющих гелей (Офтагель, Корнерегель). Курящим пациентам даются рекомендации по отказу от вредной привычки, поскольку она ухудшает течение и прогноз заболевания. В острый период нагрузку на зрительный аппарат сводят к минимуму. Возможность применения гимнастики для глаз должна обсуждаться с врачом.

При легкой степени ЭОП дополнительного лечения не проводят. При средней и тяжелой формах используют препараты глюкокортикоидов (Преднизолон, Метипред) и лучевую терапию. Преднизолон в виде таблеток применяют длительно и в высоких дозировках. После уменьшения проявлений заболевания количество лекарственного средства постепенно снижается. Более эффективным считается внутривенное введение Метипреда, которое осуществляется в условиях стационара. Облучение орбит может использоваться в качестве дополнения к медикаментозной терапии.

Если есть угроза потери зрения, а введение глюкокортикоидов не привело к улучшению состояния пациента, проводят срочную декомпрессию орбит. Во время операции удаляют лишнюю ретробульбарную клетчатку и восстанавливают анатомическое взаимоотношение органов зрения в глазнице. Хирургические вмешательства на глазодвигательных мышцах и веках применяют в неактивную фазу заболевания.